潘景轩教授在开幕式致辞中指出，学科交叉和融合已经成为科学发展大势，肿瘤药理学本身从诞生之日起即是一个交叉学科，本次会议在组织上力图体现学科交叉与外延，希望在更宽的域界让科学家们进行思想碰撞。

 刘培庆教授宣布“2020医学科学前沿暨第七届个体化治疗与抗肿瘤药物研究新趋向研讨会”开幕。

 莅临本次大会的嘉宾有：丁健院士、程涛教授、吴镭研究员、周大旺教授、李佳研究员、张志仁教授、镇学初教授、刘明耀教授、黄灿华教授、杨波教授、何俏军教授、魏敏杰教授、黄蓬教授、张宏权教授、常智杰教授、张志谦教授、肖智雄教授、刘强教授、高成江教授、陈哲宇教授、张智红教授、李艳梅教授、方晓红教授、谢欣教授、王平教授、周兆才教授、张华凤教授、张翱研究员、李玲教授、顾景凯教授、陈锦飞教授、曲显俊教授、詹丽杏研究员、张灏教授、梁广教授、殷刚教授、陈勇彬教授、杨勇教授、梁莉教授、廖旺军教授、石敏教授、王红霞教授、党永军教授、毛新良教授、周文研究员、靳艳丽研究员、黄敏研究员、魏霞蔚教授、刘文教授、彭勇教授、程岩教授、符立梧教授、朱孝峰教授、张陆勇教授、张冬梅教授、石智教授、王洪波教授、应美丹教授、朱虹教授、陈淑珍教授、邓蓉研究员、陈奕研究员、王智教授、张绪超教授、钟文昭教授、杨烨教授、管茶香教授、臧林泉教授、卢琳琳教授、刘芳教授、何蓉蓉教授、逄秀凤教授、万国辉教授、王红胜教授、艾菁研究员、余乐教授、范骏教授、邓洪斌研究员、王真研究员、卢伟强副研究员、曹戟副教授、缪洪明副教授、Leung Lai Han (梁麗嫻)副教授（澳门科技大学）、陆金健副教授（澳门大学）、张浩副教授等96位学者。

 三天的会议日程顺利进行了45个大会报告、14个青年报告，演讲精彩纷呈，引起在座的专家学者的热烈讨论，将大会的参与热情推向高潮，达到了增进学术交流、交叉碰撞的预期效果。

 大会组委会邀请5位教授【符立梧（组长），许建华，何俏军，黄敏，陈淑珍】担任评审专家遴选大会优秀论文，经过评审专家组的认真评议，产生一等奖1名，二等奖2名，三等奖3名，潘景轩教授和刘强教授为获奖者颁发证书。

 大会执行主席潘景轩教授为大会致闭幕词，总结了本次学术大会的学科交叉与外延特点，报告学术水平高，讨论环节热烈，整个大会洋溢着浓厚的学术氛围，是肿瘤药理学历史上的一次盛会，相信本次大会将有助于培育我国肿瘤药理学学科发展中的交叉点和新增长点。最后，潘景轩教授宣布大会胜利闭幕！

  

                          嘉宾合影

                         丁健院士致开幕辞

  大会主席丁健院士首先对新冠疫情下优秀学者能够济济一堂，共同交流肿瘤药理学研究的发展感到非常开心。丁健院士指出，恶性肿瘤仍旧是危害全国人民健康的因素，呼吁社会各界给予更多的关注。他对大会的执行主席潘景轩教授和会务组为大会做的辛勤付出表示了感谢，衷心预祝会议成功举办。丁院士也祝福肿瘤药理学能够发展地越来越好，各界努力支持“后浪” 的进步，并对年轻学者们给予了厚望。

                       潘景轩教授致开幕辞

  大会执行主席、中国药理学会肿瘤药理学专业委员会副主任委员、广东省药理学会肿瘤药理学专业委员会主任委员潘景轩教授对与会人员表示热烈欢迎，并分享了新冠疫情下筹备会议期间发生的小趣事。他指出，学科交叉和融合已经成为科学发展大势，肿瘤药理学本身从诞生之日起即是一个交叉学科，本次会议在组织上力图体现学科交叉与外延，希望在更宽泛的域界让科学家们进行思想碰撞。最后，潘景轩教授欢迎大家相约羊城，尽情享受大咖云集的学术盛宴，品尝广州美食。

                 广东省药理学会理事长刘培庆教授致辞

  刘培庆教授致辞并宣布“2020医学科学前沿暨第七届个体化治疗与抗肿瘤药物研究新趋向研讨会”开幕。

  大会开幕式由中山大学肿瘤防治中心朱孝峰教授主持。

                      会议现场剪影

                        优秀论文颁奖合影

  大会正式开幕后，由中国工程院院士丁健带来题为《肿瘤治疗的精准与挑战》的报告。

                    报告人：丁健院士

  进入21世纪以来，生命科学的迅猛发展带动了对人们肿瘤疾病机制的认识，蛋白激酶抑制剂开启肿瘤治疗新时代，为广大肿瘤患者带来福音。丁健院士指出，临床治疗依然面临以下困境：1、患者临床响应依然有限，2、获得性耐药容易产生，3、原发性耐药广泛存在。精准化治疗成为肿瘤治疗的新趋势。针对以上困境，丁健院士指出，我们应该解决的核心科学问题有：1、与治疗相关的复杂性疾病分子分型，2、患者个性化差异与药物耐药机理，3、药物分层特征与个性化用药模式。4、针对新靶标的新分子发现和确证。从而达到以下四个目标1、及时有效判断药物治疗效果，2、及早排除原发性耐药，避免无效治疗，3、实时监控获得性耐药产生的时间，合理指导联合用药方案的制定。以肿瘤和代谢性疾病为核心，针对中国人群告发肿瘤、自身免疫性疾病，Ⅱ型糖尿病等代谢性疾病和神经精神性疾病，发展个性化药物研究的新理论、新方法核心技术，建立我国个性化药物研发新模式，进行疾病的分子分型，研发一批个性化药物。

  研究团队在针对蛋白激酶、表观遗传、肿瘤免疫和肿瘤代谢等领域开展抗肿瘤药物研发的同时，针对临床治疗困境，采用当前生命科学的前沿技术，利用贴近临床的肿瘤治疗模型，深度挖掘靶点自身特性，开展基于靶点功能机制的标志物研究，发现了一批指示疗效响应、监控耐药发生的生物标志物，并提出针对性的联合用药策略，特别在拓展表观遗传抗肿瘤药物用于实体瘤的治疗方面，广泛寻找联合用药方案并取得了基础性突破，推动了肿瘤药物个性化治疗理念的进步。

  丁健院士指出，未来我们需要聚焦具有广阔市场潜力的明星靶点，挖掘具有国际竞争空间的优势靶点，将肿瘤生物学基础研究与临床治疗相结合，克服临床肿瘤治疗面临的瓶颈问题与重要挑战。
  程涛教授解释了过表达的重编程因子选择性清除白血病细胞这一现象。

                            报告人：程涛教授

程涛教授首先回顾了中国医学科学院血液病医院的发展历程，介绍了近年取得的成就。随后，他介绍了自己的研究成果，他指出，在白血病小鼠中过表达重编程因子后，重编程因子会通过打开白血病细胞中凋亡基因所在的染色质，使白血病细胞中与细胞凋亡相关的基因表达，并造成白血病细胞进行凋亡而被选择性清除，而短时间地启动重编因子对正常造血干/祖细胞的影响较小。并且这一针对白血病细胞的选择性清除现象在人源细胞中同样适用。从重编程的角度出发，越是分化到终末端的细胞诱导成为iPSCs的概率也越大，对于白血病细胞而言，相较于分化后的白血病细胞，白血病干细胞对于重编程因子也更为敏感。为此，作者认为重编程因子选择性清除白血病细胞这一现象正体现了我国哲学上--物极必反这一概念，即对于已经拥有干性以及无限增殖与分化潜能的白血病干细胞而言，诱导其继续获得无限增殖的潜能时（即诱导其成为iPSCs时），细胞会从一个无限增殖的状态走向另一个极端—死亡。
  吴镭研究员为现场的专家学者们带来题为《近五年 NSFC药理学资助项目分析与展望》的报告。

                    报告人：吴镭研究员

药理学是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机理的一门桥梁学科，在连接基础医学向临床医学的转化方面起到了至关重要的作用。吴镭教授就NSFC 2016~2020五年间资助的药理学相关项目的基本情况进行了总结，归纳分析了药理学研究中出现的新特点和问题，以期为我国药理学工作者提供参考。吴镭研究员重点展示抗肿瘤药物药理方面的基金立项情况，他指出，当前抗肿瘤药物药理研究热点最主要集中在肿瘤相关信号转导通路、肿瘤耐药、肿瘤免疫三个方向。此外，吴镭研究员总结了肿瘤药理学研究方向的新进展，提出人工智能、Cas9/CRISPR、冷冻电镜、单细胞多组学、超分辨显微成像等技术在药理学中的应用展望。

国家杰出人才，华东师范大学的刘明耀教授题为《基因编辑与细胞治疗：机会与挑战》的报告。

                           报告人：刘明耀教授

刘明耀教授提出了基因治疗的不足，提出基因治疗的理想方案：基因编辑。随后，他介绍了几种高效的基因编辑器，随后介绍了基因编辑器完全治愈两例地中海贫血病的历程。最后，刘明耀教授指出，体内基因编辑技术的应用有望应用于临床，造福更多晚期肿瘤患者。

南方医科大学的梁莉教授深入阐明了肿瘤转移前微环境的调控机制。

              报告人：梁莉教授

梁莉教授做题为《肿瘤转移前微环境的调控机制及诊疗策略》的报告。阐明了肿瘤转移前微环境的调控机制，探究其应用于临床诊疗的潜在应用价值。

 

国家杰出青年基金获得者、来自浙江大学的杨波教授带来报告——《抗肿瘤药物新靶点发现与创新药物研究》。

                   报告人：杨波教授

首先，杨波教授系统地探讨了全反式维甲酸分化诱导治疗急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML) 过程中泛素蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS) 介导的细胞周期蛋白依赖激酶2(Cyclin-dependent kinase2,CDK2) 降解,并对其作用和相关机制进行了探讨为进一步完善和开发新型的白血病分化诱导治疗策略提供了理论基础。

随后，杨波教授为在场专家学者们带来第二个故事，她阐明索拉菲尼致手足皮肤反应的毒性机制——索拉非尼能够促进血管内皮细胞（靶细胞）释放切割型的肝素结合表皮生长因子（s-HBEGF），作用于角质形成细胞（效应细胞），增强SIRT1的稳定性，最终促进角质形成细胞分化。而SIRT1抑制剂尼克酰胺可精准治疗索拉非尼手足皮肤反应，有望基本解决索拉非尼临床应用的严重毒性问题。

李玲教授做题为《COVID-19 预防与治疗新策略展望》的报告。

                      报告人：李玲教授

李玲教授从病毒的基本特征、流行特点、发病特点、防控趋势四个方面入手，全方位地向与会专家学者介绍了COVID-19，体现了我国肿瘤药理学工作者积极抗疫的无畏精神。

中组部“青年千人计划”、国家基金委优青获得者陈勇彬教授发表报告——《肿瘤干细胞与靶向治疗》。

                      报告人：陈勇彬教授

随着抗肿瘤治疗手段的改进和新药物的出现，大多数肿瘤组织或细胞能够消除，但仍有极少数细胞处于休眠状态，导致肿瘤的复发、转移。其原因可能是在肿瘤组织中存在着极少部分具有干细胞性质的细胞群体，其具有自我更新的能力和多向分化的潜能，称之为肿瘤干细胞(cancer stem cell，CSC)，属单克隆起源，是形成肿瘤和肿瘤不断扩大的来源，也是肿瘤细胞对放化疗产生抵抗的原因所在。因此要从真正意义上治愈肿瘤，关键是寻找靶点，杀灭CSC。

殷刚教授发现MEIS1是结直肠癌的一个抑癌因子并解析了其功能机制。

                        报告人：殷刚教授

殷刚教授做题为《MEIS1 调控结直肠癌耐药机制的研究》的报告。

国家杰出青年基金获得者高成江教授发表题为《天然免疫与炎症的调控机制》的报告。

                      报告人：高成江教授

天然免疫反应是宿主在病原微生物感染后第一时间开启的重要防御措施。宿主细胞受到病毒感染后，细胞内的模式识别受体（PRRs）识别病毒的病原相关分子模式（PAMPs），起始复杂的天然免疫信号转导事件，诱导I型干扰素、促炎性细胞因子和其它一些下游抗病毒效应蛋白的表达，进而这些细胞因子和效应蛋白可通过活化炎症反应和适应性免疫，抑制病毒的复制，清除病毒感染。高成江教授课题组发现病毒感染可诱导泛素连接酶RNF128表达；RNF128可通过对抗病毒信号通路中的关键激酶分子TBK1进行K63位泛素化修饰，进而促进TBK1激酶的活化和I型干扰素的分泌，抑制病毒的复制；体内实验进一步证实RNF128缺陷小鼠更易被RNA病毒（VSV）和DNA病毒（HSV-1）所感染。这一研究成果拓展了RNF128在免疫反应调控中的功能，证实RNF128除了在适应性免疫中调控T细胞的功能之外，也能调控RNA病毒和DNA病毒感染的天然免疫信号通路；同时，本研究还发现了调控TBK1进行K63位泛素化修饰的关键泛素连接酶，完善了抗病毒天然免疫信号转导的调控网络。

国家杰出青年基金获得者周大旺教授作报告——《Hippo signaling in liver cancer development》。

                       报告人：周大旺教授

Hippo信号转导是一条进化上非常保守的通路，可通过调控细胞增殖、凋亡及干细胞自我更新来控制器官组织再生与尺寸大小。该通路失调导致器官持续性增生及肿瘤炎症等重大疾病发生发展。周大旺教授指出，基因组不稳定性是导致肿瘤的重要原因，其中YAP激活可以促进多倍体细胞产生及基因组不稳定性进而诱导肝癌的发生发展。除此之外，慢性炎症诱发的相关巨噬细胞浸润及炎症因子的分泌在肝脏肿瘤起始和肝癌发生中起着重要的作用。YAP/TAZ活化可以促进肿瘤相关巨噬细胞大量募集到肝脏，并且分泌炎性因子（MCP1、CXCL、CSF1等）诱导肝脏纤维化及肝癌的发生。最后，周大旺教授讨论了上述发现对针对YAP/TAZ的癌症疗法研发策略上的启示，并提出了一些该领域亟待解决的关键问题。

国家杰出青年基金获得者方晓红教授发表题为《一种非小细胞肺腺癌分子亚型的新标志物及其小分子抑制剂》的报告。

                   报告人：方晓红教授

方晓红教授团队通过大样本临床切片检测及大样本公共数据库分析，发现 LRPPRC蛋白是一个在PP亚型肺腺癌中特异性高表达的新的肿瘤标志物，与病人的病理分期及预后生存高度相关。课题组进一步针对LRPPRC蛋白的结构特点及亚细胞定位特征开发了一种基于核酸适配体荧光偏振信号检测的高通量药物筛选体系，成功筛选到与LRPPRC蛋白直接结合的小分子抑制剂－醋酸棉酚GAA。作为传统避孕老药的GAA能特异性结合LRPPRC蛋白，进一步引起LRPPRC通过一种泛素-蛋白酶体非依赖的形式靶向降解。GAA不仅在细胞水平可以抑制LRPPRC阳性肿瘤细胞生长，在人源肿瘤异种移植模型PDX上也显示较好疗效。该研究为现阶段无法药物靶向的高恶性肺腺癌病人提供了一个新的治疗型标志物及其对应的治疗候选药物，同时也提出了一种不同于现有PROTAC技术的疾病相关蛋白靶向降解新策略。

国家杰出青年基金获得者谢欣教授发表题为《化学诱导体细胞重编程及转分化》的报告。

                          报告人：谢欣教授

谢欣研究组利用3-6个小分子化合物的组合成功实现了小鼠胚胎成纤维细胞向心肌细胞的转分化。这些化学诱导获得的心肌样细胞（CiCMs）可以自动有节律收缩，表达心肌特异性的基因，并拥有心肌类似的电生理特征。这一研究为化学诱导心肌再生奠定基础，课题组将在此基础上尝试利用药物诱导体内心肌的转分化。

国家杰出青年基金获得者李艳梅教授发表题为《糖肽肿瘤疫苗及佐剂研究》的报告。

                     报告人：李艳梅教授

清华大学化学系的李艳梅团队首次成功将干扰素基因刺激因子（STING）通路的激动剂-环二鸟苷酸（cyclic di-GMP，CDG）应用于肿瘤糖肽（MUC1）疫苗，并取得了良好的效果。李艳梅教授指出CDG在MUC1糖肽抗原方面的良好表现将会促进未来将其应用到其他糖肽抗原甚至是个性化疫苗的糖肽新抗原。

国家杰出青年基金获得者王平教授——《肿瘤免疫调控机制研究》

                 报告人：王平教授

王平教授介绍，通过CRISPR-Cas9全基因组筛选发现，定位在高尔基体的谷氨酰胺环化同工酶isoQC可以特异性对CD47的N端谷氨酰胺残基进行谷氨酰胺环化修饰，增强其与SIRPα（signal regulatory protein）的结合。在大会上，他详细介绍了CD47-SIRPα通路调控的新机制并表示isoQC在肿瘤的免疫治疗中可以作为一个潜在的药物靶点。

国家杰出青年基金获得者黄灿华教授——《氧化应激与肿瘤发生发展》

                            报告人：黄灿华教授

  黄灿华教授介绍，肿瘤细胞代谢重编程使得胞内活性氧自由基（ROS）水平增高而导致氧化应激，氧化应激是肿瘤细胞的显著特征，并贯穿肿瘤发生发展的全过程。天然小分子药物、中药抽提物等是活性氧自由基的诱导剂或清除剂，为人工干预细胞内ROS水平带来新思路。临床肿瘤治疗（放疗、化疗）需要考虑肿瘤发生发展不同阶段，结合抗氧化调变新策略以增强对肿瘤细胞的杀伤效果并减缓对机体正常细胞的毒害。

  长江学者张志谦教授发表题为《Calcium signaling in cancer stem cells》的报告。

                       报告人：张志谦教授

张志谦教授团队用全细胞免疫的方法获得了一个针对复发肝癌来源细胞系的单克隆抗体1B50-1。1B50-1识别的抗原被鉴定为电压依赖性钙通道组成亚基α2δ1（亚型5），通过调控钙离子的细胞内流在肿瘤干细胞的自我更新、耐药、成瘤等肿瘤干细胞特性中发挥重要作用。α2δ1是肝细胞癌肿瘤干细胞一个新的功能性标志物和治疗靶点，α2δ1阳性细胞可能是肝癌复发的起源细胞，1B50-1抗体有可能成为靶向肿瘤干细胞而治疗肝癌的抗体药物。

张宏权教授发表题为《Hippo信号通路调控的新机制与疾病的发生发展》的报告

                          报告人：张宏权教授

   张宏权教授揭示，一种受EZH2调控的长链非编码RNA - PHACTR2-AS1 (PAS1) 通过与组蛋白甲基转移酶SUV39H1形成RNA-蛋白复合体，抑制核糖体DNA的转录，增强核糖体DNA的稳定性，从而抑制乳腺癌的生长和转移。

   来自清华大学的常智杰教授发表题为《靶向CREPT治疗肿瘤的新方法》的报告。

                                    报告人：常智杰教授

常智杰教授提出CREPT能够和转录中的关键酶——RNA聚合酶II在细胞周期蛋白Cyclin D1基因上结合，并且使Cyclin D1基因形成环状结构，而这种环状结构的形成可能会促进基因的转录。
  在关于基因转录的终止调控中，目前认为有两种方式：即“抗终止子”模式和“Torpedo”模式。常智杰教授指出，肿瘤细胞很可能采取了一种新的转录终止调控机制，既不是“抗终止子”模式也不是“Torpedo”模式，而是形成环型结构模式。研究人员推测，CREPT的高表达使得肿瘤细胞采用了这种环型结构模式来加快基因的转录。
   常智杰教授的研究揭示了CREPT调控细胞周期蛋白Cylin D1表达的调控机制，为肿瘤的基因诊断和针对性基因治疗提供了参考，对肿瘤的诊断和预后判断具有十分重要的指导意义。

国家杰出青年基金获得者、长江学者刘强教授发表题为《神秘的 Aurora及其他》的报告。

                         报告人：刘强教授

刘强教授介绍了怎样开发新型的标志物，以Aurora蛋白发现到在细胞中的作用，再到临床试验，为转化医学的研究提供了新的研究思路。刘教授继而介绍了如何将肿瘤细胞“改邪归正”中发现新的蛋白，阐明其关键机制相关的研究。最后刘教授介绍生活习惯、情绪的变化等与肿瘤的发生发展之间关联，找到了其中的关键基因SLUG。

来自复旦大学的国家杰出青年基金获得者周兆才教授发表题为《靶向 Hippo通路抗肿瘤的策略探究》的学术报告。

                 报告人：周兆才教授

Hippo信号通路在生物个体发育特别是组织器官大小和稳态调控过程中具有关键功能，同时在肿瘤发生及免疫应答过程中发挥十分重要的作用。胃癌等恶性肿瘤常常伴有Hippo信号通路的丢失、MST1/2激酶活性的下降和YAP/TAZ的过度激活。国家杰出青年基金获得者周兆才教授指出，靶向STRN3-PP2A相互作用界面可在不影响PP2A其他正常功能的前提下特异性阻断其对MST1/2的去磷酸化。随后，周兆才团队围绕PP2A核心酶与调节亚基STRN3的相互作用界面进行抗肿瘤药物的设计，为打破磷酸酶不可成药的神话提供了示范和基础，也为难治性胃癌的病理机制、靶向干预，以及Hippo通路相关研究提供了新的思路和工具。

魏敏杰教授作报告——《生物大分子药物药理学研究思考》。

                         报告人：魏敏杰教授

魏敏杰教授指出在验证的新靶点匮乏的情况下，大分子创新药可以从这几个方面考虑：1)交叉学科的新技术开发，比如人工智能和材料科学；2)扩大大分子药物的应用空间，比如打破血-脑脊液屏障；3)蛋白质深度工程化，增加成药性；4)蛋白质和基因治疗、基因编辑的结合；5)新组合和多功能大分子药物。新药开发的将来一定是技术不分新旧，分子不分大小，以解决满足医疗需求为主，以解决可及性为重，以全球竞争力为目标。

国家杰出青年基金获得者张华凤教授作报告——《肿瘤细胞代谢的调控机制及其靶向策略》。

                          报告人：张华凤教授

张华凤教授表示，在营养匮乏条件下，癌基因c-Myc诱发的丝氨酸生物合成途径的激活对于癌症的发生发展起着至关重要的作用。让肿瘤细胞“挨饿”，发现这些营养压力条件可以激活丝氨酸合成途径。进一步在代谢水平及通过核磁共振等技术手段检测表明，c-Myc及其调控的磷酸丝氨酸磷酸化酶——这一丝氨酸代谢的限速酶，可以通过调控氧化还原平衡、细胞周期以及核苷酸的合成来支持肿瘤细胞在营养匮乏条件下的存活。她表示，这项研究不仅在分子机制水平揭示了营养压力条件下丝氨酸合成途径的激活与c-Myc的关系，而且为临床肝癌的诊断及治疗提供了新的潜在靶点。

符立梧教授报告题目为《Intercellular transfer of exosomal wild type EGFR triggers osimertinib resistance in non-small cell lung cancer》。

杨勇教授阐明了HCC表观遗传机制介导免疫抑制微环境形成的新机制，对该机制的干预可能成为肝癌免疫治疗的新靶点。

                             报告人：靳艳丽研究员

                                  报告人：刘文教授

                                报告人：王真教授

                                   报告人：黄敏教授

 

                                 报告人：陈锦飞教授

                                 报告人：石智教授

                                    报告人：周文教授

                                     报告人：钟文昭教授

浙江大学何俏军教授为在座师生讲解了恶性肿瘤转录因子成瘾性，并提出转录因子是重要的抗肿瘤靶点。

梁广教授深入阐明了雷公藤红素抗胃癌的作用机制和作用靶点，提出了PRDX2可以作为抗胃癌的有效靶点，为胃癌防治的新靶点和新药发现提供了新的思路和策略。

王红霞教授就乳腺癌异质性的起源、分类、表型特点及临床意义等研究进展进行总结汇报。

魏霞蔚教授发表题为《线粒体来源的 DAMPs对免疫微环境的调节作用》的报告。

张冬梅教授突破传统，率先提出靶向肿瘤血管周细胞来破坏肿瘤血管和生成圈这一全新的观点，并研发周细胞靶向长春碱衍生物Z-GP-DAVLBH候选新药，可有效克服传统血管破坏剂的生存圈问题，导致移植瘤的完全衰退。

朱孝峰教授发表了题为《线粒体异常促进肿瘤转移及其靶向干预》的报告。

廖旺军教授介绍了由其团队建立的由肿瘤相关基因，肿瘤相关非编码基因以及肿瘤微环境相关指标组成的评分系统 (TNM score) 并证实了TNM score 可以预测胃癌患者的生存预后，且是预测免疫治疗疗效的有效指标。

彭勇教授发表题为《肝癌中 miRNA生物合成的靶向干预》的报告。

 

12月4日，大会执行主席潘景轩教授做简短的致辞之后，进行青年会场学术报告。

                  大会执行主席潘景轩教授在青年会场致辞

   12月4日下午的青年学术报告会场，来自全国各地的青年学者的学术报告也非常精彩。张绪超教授围绕肿瘤突变负荷（Tumor Mutation Burden,TMB）运用于临床肿瘤免疫治疗的研究现状谈了自己的理解。程岩教授根据团队的实验成果，系统阐述了RSK2调控自噬的机制。逄秀凤研究员详细介绍了其团队针对KRAS突变肿瘤作出的努力。万国辉教授概括了三种参与m6A修饰调控过程调控因子的生物学功能，并阐述m6A修饰在肿瘤免疫治疗中的作用。梁丽娴副教授带来了“肠道菌群对免疫治疗疗效预测及增敏作用的研究进展”，让到场的学者们看到了更多的肠道微生态免疫治疗研究的可能性。曹戟副教授报告了其团队围绕关键氧化应激感受器DJ1所做的研究。艾菁研究员详细阐述了其团队开发FGFR抑制剂的过程以及后续的基础研究成果。余乐教授介绍了在葡萄膜黑色素瘤中BAP1缺失与SF3B1突变互斥的现象，以及围绕这个现象做出的研究。王红胜教授报告了其团队发现的新调控RNA修饰相关酶。范骏教授详细介绍了BRAF　V600E突变介导的黑色素瘤代谢重组的机制。邓洪斌研究员介绍免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors，ICIs)使用中引起免疫相关性肺炎的研究现状，以提高临床医师对该类不良反应的认识。卢伟强副研究员详细介绍了肿瘤免疫小分子疗法的新靶点EP4及围绕其做的工作。张浩副教授介绍了DDX5对肝癌的影响以及作用机制。缪洪明副教授的报告指出高脂是通过改善免疫达到抗瘤效果的，为晚期的结肠癌PC患者提供了一种基于高脂干预的治疗策略。